Механизмы дизартрии

Псевдобульбарная дизартрия может быть компонентом весьма разнообразных очаговых поражений мозга, что следует из топографии кортико-бульбарных путей. Поэтому большое значение в оценке уровня ее происхождения имеет анализ сопутствующих клинических симптомов – двигательных, речевых, чувствительных, интеллектуальных и пр.

Экстрапирамидная дизартрия

Эта форма дизартрии, наряду с псевдобульбарной, относится к числу наиболее частых. Она обусловливается очаговыми поражениями таких ядер, как хвостатое, чечевидное (скорлупа и бледный шар), таламус, субталамические, красное, чёрная субстанция, а так же нарушением их связи с другими структурами мозга. Как известно, при поражениях экстрапирамидной системы возникают расстройства локомоции, мышечного тонуса и тонической позной активности, врождённых автоматизмов, в том числе различных мышечных синергий; появляются гипо- и гиперкинезы. Экстрапирамидные гиперкинезы подчас имеют тенденцию к исчезновению в процессе выполнения произвольных движений.

От перечисленных расстройств зависит патогенез экстрапирамидной дизартрии и её отдельных клинических вариантов. У больных наблюдаются расстройства темпа речи, то его ускорение, то замедление, нередко неравномерное во времени; внезапные и постепенно развивающиеся остановки речевой продукции; разнообразные стереотипии и персеверации (отдельных звуков, слогов в слове). Изменяется голос: он может быть слабым, глухим, неопределённого тембра, с колеблющейся звонкостью. Артикуляция звуков может быть невнятной, как бы оборванной, в других случаях она достаточно разборчива при резких нарушениях речевой просодии.

Экстрапирамидные пути, идущие на периферию, взаимодействуют с пирамидными. При этом они, пройдя через внутреннюю капсулу, ветвятся и направляются с одной стороны – к вароливу мосту, а с другой стороны – к чечевидному отростку. Эфференты чечевидного ядра сливаются с экстрапирамидными волокнами, опускающимися к мосту. Здесь экстрапирамидные импульсы передаются контралатерально к мозжечку, откуда они уже с мозжечковыми поправками достигают красных ядер и затем по руброспинальному тракту – клеток периферических двигательных нейронов в стволе и спинном мозге. Очевидно, что расстройства речи, развивающиеся при прохождении экстрапирамидных импульсов по указанным функциональным маршрутам, неоднородны.

Мозжечковая дизартрия

Нейрофонетическое изучение мозжечковой дизартрии актуально и в более широком клиническом аспекте. Расположение мозжечка в задней черепной ямке в непосредственной близости от продолговатого мозга делает его очаговые поражения опасными для жизни больного. Однако ранняя диагностика поражений мозжечка осложняется тем, что его обширные связи с другими мозговыми структурами и соседство с главными ликворными путями могут обусловить сходную симптоматику при поражениях мозга внемозжечковой локализации. Поэтому расширение мозжечковой семиотики за счёт нейрофонетических симптомов целесообразно для топической диагностики в целом.

Дизартрия с наличием скандированной речи развивается при обширных поражениях мозжечка: его правого полушария, правого полушария и червя мозжечка, обоих полушарий. Скандированность и невнятность речи наблюдается при воздействии очага мозжечкового поражения на ствол мозга.

Для понимания особенностей синдрома мозжечковой дизартрии важно учитывать, что из пяти типов нейронов коры мозжечка четыре являются тормозящими, в том числе единственные эфферентные нейроны – клетки Пуркинье. Поэтому на выходе коры мозжечка в качестве действующего начала выступает не механизм запуска последующего нейрона в рефлекторной цепи, а механизм сдерживания его активности, механизм торможения. Тормозящему влиянию клеток Пуркинье противопоставляется возбуждающее воздействие нейронов ядер мозжечка. Любая дизрегуляция в тонко сбалансированной антагонистической активности этих нейронов ведёт к мышечной дискоординации. Такая дискоординация мышц, обеспечивающих речевой акт, проявляется в симптомах дизартрии.